Menu
loading...

Los resultados obtenidos en experimentos controlados, demuestran que el plasma porcino atomizado no es infectivo para el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDv) (Segunda parte)

  Sanidad  

Cuando se evalúa toda esta información resulta lógico pensar que si el lote de plasma porcino investigado por la CFIA presentaba infectividad, la contaminación con el virus PED se produjo externamente en algún momento entre finales de diciembre del 2013 e inicios de enero del 2014.

Resultado 5: Regiones como Brasil y el Oeste de Canada se han mantenido libres del virus PED a pesar de haber alimentado cerdos con plasma porcino atomizado PCR positivo para el virus PED importado de Estados Unidos.

APC Inc posee una planta de producción en el sur de Brasil dedicada exclusivamente al tratamiento de sangre porcina. Entre finales de diciembre de 2013 e inicios de enero del 2014 se tomaron varios lotes de sangre porcina atomizada para analizar la presencia de material genético del virus PED mediante PCR. Todas las muestras resultaron negativas, lo que confirma que el virus no está presente en Brasil tal y como ya habían comunicado los veterinarios de ese país. Durante el año 2013 se exportaron desde US a Brasil cantidades suficientes de plasma porcino atomizado para alimentar entre 2,5 y 3,5 millones de cerdos. A pesar de la gran cantidad de plasma porcino atomizado procedente de US (PCR positivo para el PEDv) que se utilizó como ingrediente en piensos de cerdo en Brasil, nunca se ha diagnosticado la diarrea epidémica porcina causada por PEDv en ese país.

Resultados:

resultados1

Entre abril y diciembre de 2013 suficiente cantidad de plasma porcino atomizado para alimentar ente 4,5 y 5 millones de cerdo fue exportado desde US al oeste de Canadá. El plasma procedente de plantas norteamericanas era PCR positivo para PEDv. Sin embargo, durante ese periodo no se detectaron casos de diarrea epidémica porcina en el oeste de Canadá. De hecho la cabaña porcina del oeste de Canadá permaneció PEDv negativa durante marzo de 2014 con la excepción de un caso detectado en febrero del 2014 no relacionado con el consumo de pienso. A finales de abril se localizaron 3 muestras ambientales que fueron positivas a la presencia del virus en dos zonas de alta densidad de tránsito en la región de Manitoba. Según el director general de la Oficina Veterinaria Canadiense los casos de contaminación ambiental en Manitoba no se han correlacionado con granjas de las zonas. En síntesis, tanto los resultados obtenidos en experimentos controlados, como el hecho de que entre 2,5 y 3,5 millones de cerdos en Brasil y de 4,5 a 5,0 millones en el Oeste de Canadá hayan sido alimentados con piensos conteniendo plasma porcino atomizado PCR positivo para PEDv procedente de US, apoyan la conclusión de que el plasma porcino atomizado ni contiene virus PED infectivo ni transmita la enfermedad. No obstante, todos estos datos no excluyen la posibilidad de que el plasma porcino atomizado, o cualquier pienso que lo contenga, puedan resultar contaminado externamente con virus infectivo. De hecho, todos estos datos apoyan la hipótesis de que el plasma porcino atomizado analizado por la CFIA fue contaminado con virus infectivo en algún punto de la cadena de distribución del producto tras su comercialización y cercano al momento de administración a los animales. Todos los datos indicados anteriormente, así como los publicados en el pasado, demuestran que la técnica de PCR únicamente indica presencia del genoma del virus en el plasma porcino atomizado, pero no distingue entre formas infecciosas y no infecciosas del virus. Un resultado PCR positivo por sí solo no indica que el material analizado contenga formas infectivas del virus. Resulta absolutamente necesario realizar experimentos controlados, como los recogidos en este documento, para realmente comprobar si un ingrediente como el plasma porcino atomizado es seguro en términos de PEDv. Conclusión • La atomización inactive el virus PED incluso a temperaturas inferiores a las que se utilizan en plantas de producción industrial de plasma porcino atomizado. • Cuando plasma en polvo es re-contaminado con virus, el virus PED pierder infectividad a los 7 días si el producto es almacenado a temperatura ambiente y en 21 días si se almacena a temperatura de refrigeración (4ºC). • Cerdos alimentados con plasma porcino atomizado PCR positivo para PED mediante bioensayo o mediante un estudio más amplio con cerdos al destete no se infectaron con el virus PED. • De igual forma, en regiones sin casos de PED, millones de cerdos fueron alimentados con plasma porcino atomizado PCR positivo para PED importado desde los Estados Unidos de América desde Abril del 2013 y esas regiones continúan siendo libres de virus PED. Estos resultados nuevamente evidencian las investigaciones anteriores que demostraban que el plasma porcino atomizado es un ingrediente seguro y vital en el pienso de cerdos para una industria porcina global. El plasma animal atomizado es una mezcla diversa y compleja de proteínas que proporcionan la base nutritiva que respalda toda una serie de efectos biológicos beneficiosos sobre la habilidad de los lechones para enfrentarse y superar el estrés asociado al periodo post-destete. Los beneficios asociados a la nutrición que el plasma porcino atomizado proporciona una herramienta clave en dietas post-destete, está mundialmente reconocida en la industria porcina debido a la extensa bibliografía existente sobre sus efectos beneficiosos en el crecimiento, consumo de pienso, morbilidad y supervivencia en el periodo de destete. De hecho, numerosos estudios demuestran que una alimentación suplementada con plasma animal atomizado beneficia, ayuda y mantiene a cerdos infectados con PCV2-SD, PRRS y otras enfermedades respiratorias y gastrointestinales, incluyendo TGE. Por lo tanto, en el caso de una infección con PEDv, cabría esperar que la suplementación de la dieta con plasma animal atomizado tuviese un potencial efecto beneficioso sobre la capacidad de los animales para superar la enfermedad. SP

Investigaciones realizadas por la Asociación Norte Americana de Productores de Hemoderivados de Origen Animal Secados por Atomización (NASDBPP).

Read more...

Los resultados obtenidos en experimentos controlados, demuestran que el plasma porcino atomizado no es infectivo para el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDv)

  Sanidad  

El virus que causa la diarrea epidémica porcina (porcine epidemic diarrhea virus, PEDv) es un patógeno difícil de controlar que causa una gran mortalidad en cerdos jóvenes provocando grandes pérdidas económicas en la industria porcina. Este virus se caracteriza por propagarse muy fácil y rápidamente en las explotaciones porcinas. La principal ruta de infección es el contacto directo con cerdos infectados o con las heces procedentes de animales infectados. Hasta el momento no se han identificado de forma clara otros vectores de transmisión o causas de infección. No obstante se ha especulado mucho sobre el posible papel del pienso y algunos ingredientes del mismo en la trasmisión de la enfermedad. Ciertas conclusiones, tomadas únicamente en base a datos epidemiológicos, han sido publicadas y aceptadas como hechos probados a pesar de no estar fundamentadas en datos experimentales objetivos que demuestren su validez. Este hecho ha generado una extensa discusión, tanto en congresos y seminarios del sector, como en diversas publicaciones y comunicados de prensa, sobre el papel de los piensos e ingredientes de los mismos en la trasmisión de la enfermedad.

Tras las investigaciones realizadas sobre el primer caso de PEDv en Ontario (Canadá) se concluyó que el pienso utilizado en la explotación, que contenía plasma porcino atomizado, era la fuente del virus. La agencia canadiense de inspección alimentaria (CFIA) declaró que se había detectado la presencia de virus infectivo en las muestras de plasma porcino pero no en el pienso que contenía este ingrediente. A pesar de estos resultados contradictorios, muchos han concluido que el plasma porcino atomizado contenía virus infectivo y que por tanto, este ingrediente fue el responsable de la transmisión del virus. En base a esta conclusión algunos veterinarios han recomendado no utilizar plasma porcino atomizado, y en algunos casos otros ingredientes de origen porcino, en piensos para cerdos a pesar de todos los beneficios sustentados y demostrados científicamente durante años derivados de la inclusión del plasma porcino atomizado en la alimentación porcina.

Esta publicación pretende por tanto revisar los resultados obtenidos en diferentes experimentos controlados realizados con el objetivo de comprobar la hipótesis de si realmente el plasma porcino atomizado contiene virus PED infectivo. (Cuadro1)

Resultado1:
La atomización inactive el virus

Se inoculó plasma bovino líquido con el virus PED (cepa CV777) hasta una concentración final TCID50 (dosis infectiva media para tejidos en cultivo) de 104,5 por ml de plasma líquido. Tres alícuotas diferentes del plasma líquido inoculado con PEDv fueron secadas por atomización utilizando un equipo de laboratorio (Büchi 190 Mini Spray Dryer) a una temperatura de entrada de 200°C (392°F). Con el objeto de emular las condiciones reales de producción del plasma atomizado comercial, el producto fue procesado para alcanzar 70 o 80ºC a través de su sustancia. La temperatura normal de salida del producto comercial en las plantas de producción es de 80ºC a través de su sustancia, no obstante se obtuvieron y testaron muestras obtenidas a una temperatura inferior (70ºC) para determinar si el virus puede permanecer activo a esa temperatura. Tanto las muestras líquidas como las atomizadas fueron analizadas para la infectividad del virus PED en células VERO en monocapa utilizando el procedimiento de micro-titulación con tres pases consecutivos en cultivos celulares nuevos de células VERO. La cepa del virus PED CV777 se utilizó en este estudio debido a que es bien conocido que esta cepa multiplica bien en células VERO y puede alcanzar una concentración de virus elevada para poder determinar y comprobar que la atomización inactiva una cantidad elevada del virus de la PED.

Resultados:
(Cuadro 2)

Estos resultados indicant que el virus de la PED es inactivado en condiciones simuladas de atomización comercial a temperaturas incluso inferiores a los que la industria utiliza para la producción comercial. La infectividad mediante el virus PED en las muestras de campo investigadas por la CFIA fueron probablemente como resultado de una contaminación post-procesamiento.

Resultado
2:
Las muestras retenidas investigadas del lote sospechoso de la CFIA fueron analizadas mediante bioensayo y no resultaron infectivas

Como el plasma investigado por la CFIA se produjo en Estados Unidos, la CFIA solicitó una investigación a la FDA que por su parte inspeccionó la planta de producción americana, revisó todos los registros de producción incluyendo los del producto investigado por la CFIA y recogió muestras del lote específico de plasma atomizado. Tras revisar todos los registros se comprobó que el lote investigado había sido producido bajo las condiciones normales de producción.

De forma independiente, las muestras recogidas por la FDA y las equivalentes recogidas por NASDBPP fueron enviadas para realizar análisis posteriores incluyendo bioensayos con cerdos. Se utilizaron muestras del lote investigado por la CFIA y muestras de dos lotes de producción elegidos al azar.

Los resultados del bioensayo realizado por la FDA revelados recientemente muestran: (Cuadro 3)

Los resultados del bioensayo muestran que las tres muestras de plasma porcino atomizado resultaron negativas en cuanto a infectividad del virus.

Los resultados de los bioensayos realizados por la Universidad de Minnesota a petición de la NASDBPP mostraron: (Cuadro 4)

Los resultados obtenidos en ambos bioensayos (FDA y NASDBPP) muestran que las muestras procedentes del lote de plasma porcino atomizado investigado por la CFIA no son infectivas, sin embargo la CFIA informó que las muestras de plasma recogidas contenían virus PED infectivo. Es importante tener en cuenta que las muestras recogidas e investigadas por la CFIA fueron tomadas después de que el producto fuese recogido por el cliente y entregado y almacenado en la empresa productora de pienso donde se mantuvo hasta la fabricación del mismo.

Resultado
3:
Alimentando lechones con piensos de destetados a 21 días con plasma porcino atomizado PCR positivo para el virus PED durante 14 días no se infectaron con este virus.

En el ensayo se utilizaron cuarenta y ocho lechones destetados a los 21 días de edad distribuidos al azar en dos grupos o tratamientos con 6 corrales por tratamiento (Trt) y 4 lechones por corral. Los dos grupos experimentales fueron:

resultados1

• Trt 1- Lechones que recibieron una dieta control sin plasma porcino atomizado?

• Trt 2- Lechones que recibieron una dieta en forma de harina conteniendo un 5% de plasma porcino atomizado comercial PCR positivo para PEDv (Plasma porcino Ct=26,2: Pienso completo Ct=30,1).

La composición de ambas dietas fue similar a la estándar comercial para lechones destetados. El plasma porcino atomizado se incluyó al 5% reemplazando concentrado de soja en condiciones iso-lisina. El lote de plasma porcino atomizado utilizado fue el que presentaba menor valor de Ct de todos los producidos a lo largo del año 2014. Las dietas utilizadas se administraron en forma de harina durante 14 días post-destete, tras ese tiempo todos los animales recibieron una misma dieta control durante 7 días adicionales. La instalación en la que se realizó el experimento, había alojado anteriormente animales negativos para el virus de la PED.

Durante todo el ensayo se controló diariamente la aparición de síntomas clínicos relacionados con enfermedad respiratoria y entérica, así como la aparición y severidad de diarrea en todos los corrales y animales del ensayo. Se realizaron hisopos rectales de cada uno de los animales en los días 0, 3, 7, 14 y 21 para análisis de PEDv por PCR. Los animales fueron sacrificados y necropsiados el día 21 para control macroscópico de los principales órganos y tejidos con el fin de detectar cualquier anomalía. Así mismo, se recogieron muestras de contenido intestinal para análisis de PCR, muestras de tejido intestinal para IHC y muestras de sangre para analizar la presencia de anticuerpos contra el virus de la PED.

Resultados:
(Cuadro 5)

Los resultados demuestran que tras alimentar lechones con una dieta conteniendo un 5% de plasma porcino atomizado comercial PCR positivo para el virus PED no existe ninguna evidencia de infectividad a lo largo de los 21 días post-destete.

Resultado
4:
Infectando directamente con virus sobre muestra de plasma bovino atomizado se comprobó que el virus no sobrevive el tiempo que conlleva la cadena de distribución del plasma

En este experimento una cantidad conocida de plasma porcino atomizado fue inoculado con el virus PED hasta una concentración final TICD50 de 103 por gramo de producto y mantenido a temperatura ambiente (20-22ºC) durante una semana. Las infectividad de las muestras iniciales y finales se testaron en células VERO en cultivo tal y como se ha descrito en estudios anteriores. A los 7 días de almacenamiento no se detectó virus PED infectivo en el plasma atomizado previamente inoculado.

Resultados:
(Cuadro 6)

En base a los resultados obtenidos en el estudio anterior, se inició un nuevo experimento diseñado para comprobar la incidencia del tiempo de almacenamiento del plasma atomizado a diferentes temperaturas sobre la supervivencia del virus PED. En este experimento se contaminó externamente con el virus PED plasma bovino atomizado que fue almacenado a 4, 12 y 21ºC. El aislamiento del virus, como se indica en experimentos anteriores, se realizó en los días 0, 7, 14 y 21 tras inoculación del virus (en total 12 muestras analizadas).

Resultados:
(Cuadro 7)

Conclusiones:

• El virus de la PED sobrevive en plasma atomizado hasta 14 días cuando se almacena a 4ºC, pero no sobrevive cuando el tiempo de almacenamiento a 4ºC es de 21 días

• A 12ºC el virus de la PED sobrevive en plasma atomizado hasta 7 días, pero no sobrevive cuando se almacena 14 o 21 días a esta temperatura

• A 21ºC (temperatura ambiente) el virus de la PED no sobrevive en plasma atomizado durante 7, 14 y 21 días.

• La supervivencia del virus de la PED cuando se inocula en plasma atomizado es dependiente de la temperatura y el tiempo de almacenamiento. El tiempo de supervivencia del virus es mayor a temperaturas inferiores de almacenamiento.

Los productos secados por atomización tienen una humedad inferior al 8% y una actividad biológica del agua inferior a 0.6. Los resultados indicados anteriormente sobre la estabilidad del virus PED en plasma atomizado, demuestran que incluso cuando el producto se almacena a 4º C el virus desaparece en 21 días.

El lote de plasma porcino atomizado investigado por la CFIA fue secado por atomización el 12 de noviembre de 2013. El cliente recogió el producto el 11 de diciembre de 2013, es decir, 29 días después de su atomización. El primer caso de diarrea epidémica porcina (PED) en Ontario se dio a 7 conocer el 22 de enero de 2014, lo que supone 71 días después del secado por atomización del plasma porcino.

Por lo tanto, resulta muy poco probable que el plasma porcino se hubiese contaminado en el almacén de la planta de producción, dado que el virus no hubiese podido sobrevivir en un ambiente seco más de 21 días, incluso a las condiciones ambientales invernales que tenía el almacén. Las temperaturas ambientales de la planta de producción y almacén de Iowa durante los últimos días de enero e inicio de febrero fluctuaron entre -2,8ºC y +2,8ºC (Figura 1). Durante ese mismo tiempo, la temperatura del plasma atomizado producido y almacenado en big-bags de 1 tonelada se mantuvo por encima de 15ºC durante al menos 7 días tras su secado.

Continuará…

Investigaciones realizadas por la Asociación Norte Americana de Productores de Hemoderivados de Origen Animal Secados por Atomización (NASDBPP).

Read more...

Principales enfermedades que afectan a lechones recién nacidos

  Sanidad  


El cerdo como todo ser vivo está expuesto a múltiples factores que afectan su salud, muchos de estos se pueden prevenir mediante las prácticas de manejo, por lo que se considera de suma importancia conocer los elementos predisponentes más importantes, referente a cada complejo patológico. Las principales enfermedades que afectan a los lechones recién nacidos son las relacionadas con el sistema digestivo como primera estancia, seguidas de las enfermedades del sistema respiratorio, nervioso y por ultimo las que afectan al sistema locomotor, también están las enfermedades carenciales.

Las enfermedades del SISTEMA DIGESTIVO se clasifican en: Bacterianas y Virales.
a)Bacterianas:

En este grupo están consideradas principalmente, las colibacilosis ocasionadas por la Eschericha
coli
, responsable de causar diarrea la cual aparece en las primeras horas del nacimiento, provoca deshidratación que puede ocasionar que el lechón pierda hasta un 40% de su peso corporal.

Profilaxis: Es fundamental tener óptimas condiciones ambientales, tanto para la hembra como para el lechón, aseo de camas constantemente, evitar al máximo el exceso de humedad, lavado y desinfección de la sala con adecuado descanso (3 días como mínimo) antes de introducir el siguiente grupo a parto.

principales1

En la hembra se recomienda vacunar de 6 a 8 semanas antes del parto y revacunar de 2 a 3 semanas antes del mismo.

Se recomienda administrar en la fase de lactancia antibióticos del grupo de los macrólidos GANAPORK (espiramicina) 1 semana antes del parto y 2 semanas en lactancia a razón de 1.5 kg/ton de alimento para bajar carga bacteriana en la hembra y evitar contaminación al lechón.

Tratamiento: Se recomienda en lechones el uso de productos específicos a base de colistina (bactericida), + caolín y pectina (DIARREFIN), además administrar vía oral o intraperitoneal fluidos con glucosa y electrolitos para proporcionar energía e hidratar al lechón.

Otras enfermedades bacterianas que atacan a los lechones recién nacidos son las causadas por el género Clostridium las cuales se clasifican de la siguiente forma:

1.- Clostridium
perfringens
tipo C: Es causante de la enteritis hemorrágica del recién nacido, aparece en los primeros días de vida.

2.- Clostridium
perfringens
tipo A: Causante de la enteritis necrótica, afecta lechones lactantes y destetados.

3.- Clostridium
difficile
: Causante de la tiflocolitis neonatal, afecta a lechones en la primera semana de vida.

La infección es favorecida por la falta de higiene en la cama de parto, especialmente en la ubre de la cerda, de tal forma que el lechón se infecta al mamar.

Profilaxis: vacunar a la cerda con toxoides 10 y 2 semanas antes del parto.

Tratamiento: administrar en la etapa de lactancia antibióticos del grupo betalactámicos como FENOVET (fenoximetilpenicilina) 1 semana antes del parto y 2 semanas durante la lactancia a razón de 2kg/ton de alimento, para bajar carga bacteriana y evitar contaminación  de la cerda al lechón.

b) Virales:

En este grupo las enfermedades que afectan a los lechones con mayor frecuencia son las siguientes:

1.- ROTAVIRUS: Ocasiona problemas en granjas donde hay una introducción masiva de cerdas primerizas o repoblaciones de cerdas de alta salud.

2.- GET (Gastroenteritis Trasmisible): pertenece a la familia de los coronavirus, se considera que esta enfermedad ha ido desapareciendo con el paso del tiempo.

3.- PRRS (Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino): En ausencia de inmunidad materna la diarrea persiste varios días con morbilidad y mortalidad elevada.

4.- DEP (Diarrea Epidémica Porcina): es una enfermedad viral del intestino delgado de los cerdos, causada por un coronavirus, estas son algunas características que lo hacen muy letal:

• Es similar a la Gastroenteritis Transmisible con la particularidad que su diseminación es mucho más rápida

• Afecta a cerdos de todas las edades siendo los  lechones lactantes donde Se presenta la mayor mortalidad.

• Se presenta una morbilidad muy cercana al 100%.

• La mortalidad en lechones lactantes se encuentra entre el 50 y 80%, cerdos mayores de 7 días hasta un 50% y cerdos de engorde 3%, a mayor edad la mortalidad se reduce.

El periodo de incubación va de 12 a 72 horas con un  periodo de excreción de 7 a 10 días.

Los signos clínicos típicos de los brotes de DEP actuales incluyen anorexia, vómitos, deshidratación y diarrea acuosa y amarillenta en lechones (de 1 a 4 semanas de edad).

La transmisión principal es vía fecal-oral, sin embargo también podría ser por: fómites (botas, ropa, materiales e instrumentos de trabajo), vehículos de transporte, personas, vectores biológicos (Roedores), entre otros.

Actualmente, no hay vacuna disponible contra la diarrea epidémica porcina (DEP), por lo cual los médicos veterinarios especializados en porcinos, deberán proporcionar un tratamiento similar al de GET (Boletín, Diarrea Epidémica Porcina/No1 Agosto 2013, OIRSA).

Las enfermedades del Sistema Respiratorio y Nervioso se clasifican en Bacterianas y Virales:

a) Bacterianas

Streptococcus suis: la infección de esta bacteria se relaciona con una enfermedad causada por estrés, ocasiona temblor, convulsiones, parálisis y neumonía.Pueden presentarse problemas respiratorios por Mycoplasma y Pasteurella, así como Actinobacillus pleuropneumoniae ocasionalmente.

b) Virales:

Pseudorrabia (enfermedad de Aujesky): produce trastornos en sistema nervioso central, diarrea y vómito. PRRS (Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino): agente primario que desencadena infecciones secundarias como la asociación principalmente con bacterias así como con Mycoplasma hyopneumoniae.

Enfermedades del SISTEMA LOCOMOTOR:

1. Cojeras: son ocasionadas por no ligar y sellar el ombligo, mordedura de cola y lesiones en patas, castraciones infectadas.

2. Splay Leg: (Síndrome de Abducción de las Patas): Está considerada como una alteración congénita, se calcula que puede llegar a producir el 2% de mortalidad. Dentro del origen de esta enfermedad se consideran:

• Genética: razas landrace y pietrain.

• Sexo: afecta más a machos que a hembras.

• Inducción temprana de partos: nacen lechones inmaduros.

• Deficiencia de colina durante la gestación.

• Micotoxinas: consumo de zearalenona en últimas fases de gestación tardía. SP

Roberto Velásquez Olais,  Laboratorios Sanfer.

Read more...

Erisipela porcina

  Sanidad  

 

Introducción:

 


La palabra erisipela está formada por 2 vocablos griegos; ERITHRO (rojo) y PEL (piel), su definición en el diccionario dice: Infección cutánea caracterizada por una erupción rojiza de la piel.(Dicciorred.eusal.es, 2013)  Estas descripciones están muy alejadas de la verdadera magnitud de la enfermedad, ya que no solo daña la piel de los animales afectados, sino que involucra a otros órganos y sistemas del organismo infectado.

 


Esta enfermedad es producida por la bacteria Erysipelothrix rhusiopathiae, en el cerdo es causante de cuadros septicémicos, cutáneos y crónicos, estos últimos presentes en articulaciones y válvulas cardiacas. Afecta a rumiantes con artritis agudas, a  pavos y otras aves  con procesos septicémicos y al hombre y peces con lesiones cutáneas. (Cubero. G. 1995)

 

Historia:

 

1878.- Robert Koch, registró un cuadro septicémico en ratones, sin hablar todavía de erisipela.

 

1882.- Pasteur y Thuillier, asociaron los agentes de la septicemia en ratones y en cerdos e hicieron una vacuna.

 

1887.- Rosembach, aisló el agente en casos de erisipela humana.

 

1943.- Kelser asocio los 3 agentes y llamo al agente Erysipelothrix rhusiopahtiae.

 

1952.- Cambiaron el nombre del agente a Erysipelothrix insidiosa.

 

1974.- Regreso a su denominación actual.

 

Etiología:

 

Erysipelothrix rhusiopathiae, es un pequeño bacilo, (0.8-2.5nm/0.2-0.4nm), de forma recta o curvada, Gram-positivo, sin flagelos (inmóvil), sin cápsula, no esporula y es microaerófilo, puede formar colonias lisas pequeñas o rugosas y circulares (formadas por bacterias filamentosas unidas entre sí). A la fecha se han diferenciado 29 serotipos (con base a un peptidoglicano de la membrana), designados con números y letras, (1ª,1b, 2ª,2b,3,4……29ª), todos poseen una proteína de 44-46 kDa,  encargada de inducir una inmunidad protectora.

 

La bacteria es muy resistente al medio ambiente, puede permanecer viva en instalaciones por varios meses y en carnes en descomposición, congeladas y harinas puede permanecer  por más de un año, también resiste el ahumado y el salado, lo destruyen desinfectantes a base de glutaraldehidos y cuaternarios de amonio, sosa y formaldehido.

 

Vías de contaminación:

 

Los animales infectados eliminan la bacteria por heces, orina, saliva, vomito, secreciones nasales e incluso venéreas. Los animales portadores lo hacen por medio de heces y algunas ocasiones  por semen, los enfermos crónicos, hacen todo lo anterior  de manera permanente. Otras vías menos frecuentes son la ingestión de alimentos contaminados, por las heridas de la piel y picaduras de insectos.

 

Factores predisponentes de la infección:

 

• Inmunosupresores como:
PRRS e Influenza
 Micotoxinas.
 Parasitosis.
• Debilidad por vacunaciones, dietas deficientes, cambios bruscos de dieta.
• Consanguinidad.
• Manejos (transportes prolongados, clima muy cálido y alta humedad, mucho calor).

 

Patogenia:

 

La bacteria entra por cualquiera de las vías  mencionadas con anterioridad, de ahí viaja por torrente sanguíneo (neutrófilos e histiocitos), a amígdalas, ganglios linfáticos, piel, riñones, bazo, corazón, endotelio vascular y  articulaciones.

 

Período de incubación:

 

Generalmente presenta un período de incubación corto de 3 a 5 días y en ocasiones hasta de 1 semana.

 

Signos clínicos:

 

La erisipela porcina puede presentarse en varias formas:

 

• Forma Septicémica (aguda y subaguda). 
• Forma Cutánea.
• Forma Crónica.
• Forma Endocardítica.

 

Forma septicémica:

 

Aguda: hay presencia de fiebre de 40°C o más, dejan de comer, disnea con estertores húmedos o secos, artritis en una o varias articulaciones (cojeras), a los 3 días aparecen lesiones cutáneas parecidas a piquetes de insectos, posteriormente hay presencia de áreas de color rojizo en relieve (no son notorias en animales de piel obscura), primero sin bordes y después toman forma poliédrica, si los animales se recuperan hay descamación de estas lesiones y los signos desaparecen, en caso contrario, sobreviene la muerte.

 

Las cerdas gestantes, pueden abortar, si están lactando pierden la producción de leche y aumentan el número de momias y mortinatos.

 

En los sementales debido a la temperatura se ve afectada la espermatogénesis y desarrollan infertilidad por un período de 5 a 6 semanas, esto se refleja en retornos a celo de las cerdas inseminadas y  un aumento de camadas pequeñas. 

 

Forma subaguda:

 

Los síntomas son menos severos, la fiebre no es tan alta y las lesiones de la piel pueden pasar desapercibidas, en esta fase hay recuperación rápida.

 

Forma cutánea:

 

Sigue a la forma aguda y es cada vez menos frecuente, hay formación de pápulas en la cara externa de las piernas, zona dorso-lumbar, espalda y orejas, aunque puede en casos extremos extenderse a todo el cuerpo, las ronchas pueden ser redondas o poliédricas, que pierden los bordes al confluir, luego se transforman en costras que se curan entre 8 y 10 días, estas pueden contaminarse con bacterias y dar lugar a dermatitis crónicas.

 

Forma crónica:

 

Se caracteriza por alteraciones necróticas de la piel, artritis y lesiones cardiacas, en algunos casos la necrosis afecta a orejas, rabo y falanges, los animales artríticos tienen un andar rígido y se les nota la inflamación.

 

Forma endocardica:

 

Puede tardar meses en desarrollarse o puede aparecer en animales aparentemente curados, pasa desapercibida y solo se encuentra en el rastro, puede haber disnea, taquicardia y pérdida de apetito, en el corazón se encuentran endocarditis vegetativas  en válvulas y zonas próximas a estas.

 

Lesiones:

 

A excepción de las lesiones de la piel, la forma aguda no presenta síntomas patognomónicos. Todas las alteraciones internas son las que corresponden a una septicemia, hay edema y congestión pulmonar, hemorragias y petequias en miocardio y pericardio, hay inflamación catarral o hemorrágica en intestino y estómago, el hígado y los riñones se presentan  congestionados y si el animal ha tenido varios días enfermo aparece un puntilleo hemorrágico en su corteza.

 

Hay lesiones vasculares en todo el organismo, trombos y necrosis.

 

Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y congestionados en la forma aguda, en la crónica se vuelven hiperplásicos y necróticos, las lesiones articulares en la forma aguda son de una artritis serosa y en la crónica hay proliferación de tejido adyacente que aumenta el tamaño y deforma la articulación.

 

En el corazón hay signos de inflamación crónica y crecimiento de válvulas.

 

Diagnóstico diferencial:

 

• Fiebre porcina clásica.
• Peste porcina Africana.
• Salmonelosis.
• Pasteurelosis.
• Artritis por Estreptococos, Estafilococos, Corynebacterium, H parasuis y Brucelosis.

 

Diagnóstico:

 

• CLÍNICO: generalmente basado en los eritemas dérmicos,  la temperatura  y  artritis en animales de engorda, en hembras gestantes por fiebre, abortos, mortinatos, momias y repetición de celos.

 

• NECROPSIA: lesiones descritas anteriormente.

 

• MICROBIOLÓGICO: por aislamiento del agente a partir de bazo, tonsilas, ganglios, riñones y líquido sinovial, el cultivo se hace en agar sangre.

 

• HISTOPATOLÓGICO: enviar muestras en formol al 10% de los órganos descritos en el punto anterior.

 

• SEROLÓGICO: envió de  sueros de animales sospechosos para que se les practiquen alguna de las siguientes pruebas; Aglutinación, Difusión en gel de agar, Hemaglutinación y ELISA, siendo esta la más común.

 

 PCR: análisis de muestras de sangre.

 

Tratamiento:

 

El antibiótico de elección es la penicilina, por no existir resistencias frente a E. rhusiopathiae, aunque se han probado otros antibióticos para este fin, la siguiente tabla nos muestra la susceptibilidad antimicrobiana de 164 cepas de E. rhusiopathiae a algunos antibióticos. (Sánchez, 2011).

 

Inmunoprevención:

 

Las bacterinas están elaboradas de manera general a partir de cepas del serotipo 2 que son altamente protectoras frente a los serotipos patógenos de E.rhusiopathiae.

 

Bacterinas inactivadas: Pueden encontrarse solas o combinadas con otros agentes, no existe interferencia entre las respuestas respectivas  y su efecto protector frente a la erisipela no se ve alterado, desarrollan inmunidad  2 semanas posteriores a  su aplicación y esta dura de 2-3 semanas en caso de una sola aplicación y de 4 a 6 meses si se aplican 2 dosis.

 

Calendario de vacunación:

 

Multíparas: en sábana 2 veces por año o en programa 12 días posparto.
Sementales: 2 veces por año.
Reemplazos: 2 dosis en la aclimatación.
Línea de engorda: a los 35 kg de peso y revacunar 2 semanas después.

 

Vacunas vivas: Se encuentran por lo general solas, son administradas por vía subcutánea, deben conservarse en refrigeración, inducen elevada  inmunidad celular y humoral, la cual se presenta desde 3 días posteriores a su aplicación, por lo que solo necesitan una sola dosis, llegando a proteger de 6 a 9 meses posteriores a su aplicación. Es importante saber que no se debe aplicar  antes de los 3 meses de edad en animales provenientes de madres vacunadas, ya que puede haber interferencia con la inmunidad materna.

 

El programa de vacunación es el mismo que el de las bacterinas muertas, pero la diferencia es que solo se usa una dosis de este biológico.

 

En algunos países se han probado vacunas atenuadas o inactivadas por aspersión o intranasales, demostrando ser efectivas pero con el inconveniente de que se debe suspender la antibioterapia mientras se utiliza la vacuna y mantenerla así por 1 semana para no eliminar al agente antes de generar la respuesta inmune.

 

Erradicación:

 

La erradicación de esta enfermedad es muy difícil debido a la cantidad de especies portadoras, su alta frecuencia de presentación en los cerdos, la cantidad y distancia entre granjas infectadas, la persistencia crónica e inaparente en cerdos y la dificultad de encontrarlos y su resistencia en instalaciones y suelo.

Autor: J. David Herrera M.,  Laboratorios Sanfer

Read more...

Escenarios clínicos de la diarrea epidémica porcina en México

  Sanidad  

La Diarrea Epidémica Porcina (DEP) es causada por un virus envuelto, RNA de cadena sencilla,  miembro de la familia Coronaviridae, que puede causar diarrea acuosa aguda, vómito y deshidratación en cerdos de todas las edades, y en particular alta mortalidad en lechones, con el resultado de una importante pérdida económica.  El virus se transmite por via fecal-oral, infecta a los enterocitos y causa atrofia de vellosidades.


El origen del virus causal del brote actual de DEP en Estados Unidos de América es China, y se han identificado tres variantes.  En México se están realizando los estudios correspondientes para aislar y confirmar la identidad del virus que afecta a las granjas del país.  


La DEP fue detectada en México por primera vez en la región de Degollado, Jalisco – La Piedad Michoacán en julio de 2013.   Para el mes de febrero de 2014 la enfermedad se ha presentado en los estados de Jalisco, Michoacán, Guanajuato, Querétaro, Hidalgo, México, Aguascalientes,  Puebla, Veracruz, Nuevo León,  Tamaulipas, Sinaloa y Sonora.


Una vez que el virus ingresa a la granja se da un período de incubación de 2 a 4 días, después de lo cual se presenta diarrea acuosa verde-amarillenta, vómito y anorexia  en cerdos de destete, engorda y reproductores.  la morbilidad es alta pero la mortalidad es muy baja, usualmente menor al 1 %, a  reserva de combinarse con otro agente infeccioso intestinal como Salmonella spp, Clostridium spp o Brachispira spp. En ese caso la gravedad del cuadro y la tasa de mortalidad puede incrementarse. 


En el caso de los cerdos  lactantes la incubación del virus es de 12 hrs  y se presenta un cuadro de diarrea amarilla acuosa con grumos de leche coagulada, vómito, deshidratación severa, emaciación, hipotermia y finalmente la muerte en el 80 a 100% de los lechones afectados.


En donde se aprecian variaciones significativas de una granja a otra es en la duración del cuadro clínico y las pérdidas por mortalidad en lechones que genera la enfermedad.  Para analizar estas variaciones se realizó una evaluación de 32 granjas en 7 Estados de la República Mexicana, con un rango de tamaño entre 200 y 6000 cerdas reproductoras, abarcando un total de 87,600 vientres. Los datos se han obtenido entre los meses de julio de 2013 a febrero de 2014.

Se reconocen 3 escenarios principales:

ESCENARIO 1.  BROTE DE DEP DE CORTA DURACION.


En este escenario la presentación promedio de la DEP en las maternidades es de 4 A 6 semanas, considerando desde el momento en que se tienen los primeros signos clínicos y mortalidad de lechones hasta la recuperación del parámetro de mortalidad pre-destete (Gráfica 1).


GRAFICA 1.- Datos de mortalidad pre-destete en botes de DEP de corta duración.

2.-ESCENARIO 2.   BROTE DE DEP DE LARGA DURACION


En este caso el brote por DEP presenta la curva inicial de mortalidad alta por 4-6 semanas y posteriormente se establece en tasas de mortalidad que van de 20 a 50% semanal. El brote se prolonga de 12 a 19 semanas.  El tiempo de persistencia es variable dependiendo de los factores que favorecen la recirculación del virus en gestación y maternidad (Gráfica 2).

GRAFICA 2.  Datos de mortalidad predestete en brote de  DEP  con persistencia prolongada.

ESCENARIO 3.- REBROTE DE DEP.


En este escenario se ha presentado un brote de DEP de corta duración, con recuperación de parámetros de mortalidad pre-destete, sin embargo después de un periodo de tiempo que va de 20 a 22 semanas  la presentación clínica de diarrea reincide, con un efecto sobre tasa de mortalidad pre-destete de hasta el  50% y una duración de 3 a 7 semanas (Gráfica 3)

GRAFICA 3. Rebrote de DEP después de un periodo de estabilidad.

La variabilidad que se presenta en estos escenarios depende de varios factores. Se están efectuando análisis de riesgo para la presentación de la DEP, y podemos enunciar los siguientes factores como los más significativos:

1.- Calidad y efectividad del “feedback”.


El objetivo del “feedback” es garantizar que todas las cerdas reproductoras  se infecten del virus y con ello generen inmunidad calostral.  Para ello se deben seguir las siguientes reglas:

 a.- Emplear lechones que tengan  de 12 a 24 horas de enfermos con diarrea y vómito.


 b.- Los lechones deben ser sacrificados de forma humanitaria y desangrados, para evitar que los intestinos tengan un alto volumen de sangre y así reducir el riesgo de infección con otros virus, como puede ser el caso de PRRS.

 c.- Se utiliza exclusivamente paquete intestinal.  Evite administrar otros órganos como bazo, hígado, riñones o pulmones.

 
 d.- En Estados Unidos se recomienda un paquete intestinal para 10 cerdas.  En México se ha empleado  un paquete intestinal para 50 cerdas con buen resultado, considerando la elevada carga viral del contenido intestinal.

 
e.- El intestino debe ser troceado y molido en una suspensión de agua destilada fría y leche descremada, evitando la exposición al sol y a desinfectantes.

 f.- Administrar el feedback individualmente y verificar que la dosis administrada sea ingerida  en su totalidad. Puede aplicarse con alimento como vehículo o bien directamente en el hocico de la cerda.

 g.- Se debe evitar el uso de desinfectantes en las naves de gestación durante los días de administración del  feedback.  Solo se emplea limpieza mecánica.

h.- El feedback se administra por 5 a 7 días. Se deben incluir machos celadores y hembras de  reemplazo que estén programadas para ingreso al hato reproductor en los siguientes  4 meses.

 i.-  La confirmación del éxito en la administración del feedback  lo da  el hecho de que entre un 70% y  90% de las cerdas hayan presentado vómito, diarrea o anorexia.

 
j.- Desafortunadamente  en México no se cuenta con herramientas de diagnóstico para cuantificar la carga viral del feedback.  En un futuro esto será posible.


 k.- Si el feedback se administró de manera correcta no debe repetirse el procedimiento, para evitar  que las cargas virales en el ambiente sean altas y generen  brotes recurrentes de diarrea.

 l.- la aplicación de un segundo período de feedback debe ser un último recurso, solo en los casos que la aplicación del  primero haya sido defectuosa o incompleta y una vez que se han agotado los recursos de limpieza.

2.- Calidad en la limpieza y desinfección de las instalaciones de gestación y maternidad.


Una vez infectado el hato reproductor por una semana se debe iniciar un programa de limpieza rigurosa de las áreas de gestación y maternidad,  a fin de reducir al mínimo la carga viral en el ambiente y lograr que la inmunidad materna proteja a los lechones. 

       
En las salas de maternidad con lechones diarreicos se debe mantener una limpieza constante de pisos,  pasillos,  paredes,  mallas y tapetes o nidos.  Evitar la acumulación de materia fecal y eliminar cadáveres  de una forma rápida.

       
El personal debe limitarse a trabajar en sus áreas correspondientes.  Se debe ingresar a las salas con ropa limpia, botas lavadas y desinfectadas así como gel antiséptico en las manos.


3.-  Manejo de estiércol y cadáveres.


Debe efectuarse de forma que no constituya una forma de conservación del virus en l granja  o su dispersión por fauna nociva.

4.- Cierre de granja.


Se debe evitar el ingreso de reemplazo externo durante un mínimo de 4 meses.  Las granjas con multiplicadora interna infectan a las hembras en crecimiento dentro del proceso de feedback y con ello se consideran inmunes. 

 
5.- Tipo de instalaciones en el sitio 1.


En las gestaciones en corral es más difícil la administración del feedback y la limpieza, por lo  que hay una mayor probabilidad de persistencia del virus.  En el caso de los pisos es más complicada la limpieza de pisos ranurados y fosas anegadas que los pisos sólidos.

6.- Tamaño del sitio 1.


Las granjas de 3,000 o más vientres son más susceptibles a desarrollar DEP de larga duración, tanto por la dificultad para garantizar un 100% de inmundad al administrar el feedback como por las cargas virales que se manejan en las instalaciones.

7.- Tipo de sistema de producción,  multi-sitios o ciclo completo.


En el caso de las granjas de ciclo completo  el virus puede circular por varias semanas en las áreas de Destete – Engorda,  lo que puede contaminar nuevamente a las maternidades. También existe el riesgo de los vehículos de rastro que pueden re-infectar la granja. En el caso de las granjas multisitios el transporte de lechones y de hembras de desecho son posibles factores de contaminación.

  
8.-Cercanía con otras granjas.


Se ha encontrado la presencia del virus de la  DEP en un radio de 15 kilómetros,   posiblemente asociado a partículas de materia fecal.  Esto es muy importante para la mayoría de las granjas de nuestro país, porque la cercanía entre unas granjas y otras crea la necesidad de establecer medidas conjuntas de bioseguridad, a fin de evitar futuras reinfecciones. 

9.- Calidad en la limpieza y desinfección de vehículos que tienen contacto con la granja.


Los vehículos  que transportan cerdos deben ser lavados, desinfectados y secados por  48 horas para eliminar el virus. Debe incluirse la cabina en el proceso de desinfección.

10.- Sanidad e inocuidad de los alimentos.


Se ha considerado la posibilidad de contaminación de los alimentos por ingredientes fabricados a base de subproductos de origen porcino.


El objetivo final de los puntos anteriores es lograr que los brotes que se presenten en las granjas sean de la más corta duración posible y reducir los riesgos de un rebrote.


En conclusión los puntos críticos son la inmunización correcta que genere anticuerpos protectores al lechón,  la limpieza estricta que reduzca las cargas virales del ambiente y las medidas de bioseguridad externa  que reduzcan el riesgo de reinfección son las claves para lograr el control y la erradicación del virus de la DEP.

Autor: Víctor Quintero Ramírez

Read more...
Subscribe to this RSS feed

SUSCRÍBASE A NUESTRO E- BOLETÍN

¡Reciba actualizaciones a nuestro sitio y noticias de relevancia!
E-mail:
Nombre:
Seleccione su interés: